קיימת הנחה לפיה דפוס החסימה בעורקים הכליליים (הרכב הקריש) עשוי לתרום להתפרצות הפרעת קצב חדרית ומוות לבבי פתאומי (sudden cardiac deathי- SCD) על רקע אוטם לבבי (myocardial infarction - MI).
עוד בעניין דומה
מחקר TIDEי(thrombus and inflammation in sudden death) כלל מטופלים עם חסימה חריפה בעורקים הכליליים שאומתה באנגיוגרפיה, אשר גרמה ל- MI עם עליות STי(STEMI) שהסתבך עקב SCD (קבוצת SCD) או ללא SCD (קבוצת STEMI).
קרישי הדם הושגו באספירציה לפני הנחת תומכן במהלך התערבות כלילית מלעורית (percutaneous coronary intervention - PCI) ונותחו באופן כמותי בסריקת אלקטרון מיקרוסקופי.
החוקרים השוו את הרכב קרישי הדם האחראיים לחסימת העורקים הכליליים בין שתי קבוצות המטופלים והעריכו את הגורמים שהשפיעו על הרכבי הקרישים.
במחקר נכללו 121 מטופלים. הרכב קרישי הדם לא היה שונה בין קבוצות ה- SCDי(n=23) וקבוצת ה- STEMIי(n=98) מבחינת תוכן סיבי פיברין (60.3% ± 18.4% לעומת 62.4% ± 18.4%, p=0.68), טסיות (16.3% ± 19.2% לעומת 15.6% ± 16.7%, p=0.76), כדוריות דם אדומות (14.6% ± 12.5% לעומת 13% ± 12.1%, p=0.73) וכדוריות דם לבנות (0.6% ± 0.9% לעומת 0.8% ± 1.5%, p=0.93).
הרכב קרישי הדם לא היה שונה בין מטופלים שטופלו בחוסמי קולטני גליקופרוטאין IIb/IIIa לבין מטופלים שלא קיבלו טיפול זה. הגורם היחיד שנמצא בעל השפעה על הרכב הטסיות היה זמן האיסכמיה, מהופעת התסמינים עד לביצוע PCI, עם ירידה בתוכן סיבי פיברין (57.8% ± 18.5% לעומת 71.9% ± 10.1%, p=0.0008) ותוכן טסיות גבוה יותר (19.2% ± 19.1% לעומת 7.9% ± 5.7%, p=0.014) בקרב מטופלים שהגיעו בשלב מוקדם מהתפרצות התסמינים (עד שלוש שעות איסכמיה) בהשוואה למטופלים שהגיעו בשלב מאוחר (למעלה משש שעות איסכמיה).
החוקרים סיכמו, כי ההרכב של קרישי דם בעורקים הכליליים בקרב מטופלים עם STEMI אינו שונה בין MI שהוביל ל-SCD ו-MI שלא הסתיים במוות לבבי. משך הזמן מהופעת התסמינים עד לזילוח מחודש של העורקים הכליליים הינו הגורם החשוב ביותר המשפיע על הרכב קריש הדם ב-MI.
http://www.resuscitationjournal.com/article/S0300-9572(17)30056-4/pdf