צוות חוקרים מאוניברסיטת ראטגרס בארה"ב דיווח בסוף השבוע על תוצאות מחקר חדש, שבו התגלה כי תופעת אכילת-היתר היא ככל הנראה תוצאה של מחסור בהורמון במוח.
עוד בעניין דומה
המחקר, שפרטיו פורסמו בכתב העת Cell נעשה על מודל עכבר, הצביע כי רמות נמוכות או מחסור בהורמון GLP1 (פפטיד דמוי גלוקאגון-1) גורמים לכך שהמוח איננו "יודע" מתי האדם שבע. ה-GLP1 מופרש במעי הדק וגם במוח, אבל "חלקו" במוח חיוני במיוחד להשגת תחושת השובע.
לדברי החוקרים, יש כיום בשוק תרופה בשם Saxenda, שאושרה בתחילת השנה בידי ה-FDA, כדי לתת מענה לבעיה זאת
החוקרים ציינו, כי כאשר גרמו לחסר ב-GLP1, עכברי הניסוי צרכו כמויות גדולות במיוחד של מזון ובעיקר מזון עם תכולת שומן גבוהה.
לדברי החוקרים, יש כיום בשוק תרופה בשם Saxenda, שאושרה בתחילת השנה בידי ה-FDA, כדי לתת מענה לבעיה זאת. במקור נועדה התרופה לשפר את הסבילות לגלוקוז אצל חולי סוכרת כטיפול נגד השמנת-יתר.
הרופאים שביצעו את המחקר הדגישו, כי חסר ההורמון הזה איננו גורם יחיד התורם לאכילת יתר ולהשמנת יתר. הגורמים האחרים הם חברתיים, תרבותיים וגם פסיכולוגיים, כמו דיכאון למשל.
על פי נתוני ה-CDC, יש כיום בארה"ב 78.6 מיליון בני אדם שמוגדרים כבעלי השמנת יתר. ההוצאה השנתית על תרופות וטיפולים למי שסובלים מהשמנת יתר מוערכת ב-150 מיליארד דולר בשנה.