• יו"ר: פרופ' דרור דיקר
  • מזכירת החברה: ד"ר גבי ליברמן
  • גזברית: ד"ר בתיה קורנבוים
  • חברת ועד: ד"ר רקפת בכרך
  • עורך האתר: פרופ' פסח סגל
  • מזכירה: גב' חגית יוחננוף
ADA LIVE

בלוג: רופאים ישראלים מסקרים את האירועים המרכזיים בכנס ADA

מערכת דוקטורס אונלי במבצע שידורים מקיף וחי מה-ADA, לסיקור הכנס האמריקאי המרכזי לסוכרת. בלוג חי הכולל חדשות ועדכוני רופאים ישראלים, ובנוסף - בכל ערב - אולפן חי עם ראיונות, פרשנויות ודיונים בהנחיית ד"ר הילה קורח

יום ב', 13:18
ד"ר ענת צור

הרצאה/ DEBATE The future in now-Designing smarter trials for CVD
סימפוזיון מענין בו בין היתר דיווחו על ההצעה לשינוי הדרישות הרגולטוריות של ה FDA לגבי תרופות סוכרת חדשות מ3/2020.
תחילה היו מספר הרצאות על האינפורמציה הענקית שהתקבלה מאז ההנחיות של 2008 למחקרים יעודים קרדיווסקולרים . על תוצאים שלא היינו יודעים עליהם בלי המחקרים. בעיקר על כך שבסופו של יום כל המחקרים הוכיחו בטיחות CV שזו היתה מטרת השינוי ב2008 . ושהגיע הזמן לשנות! היה דיון על מה הדברים החדשים שכדאי לבדוק מה הנושאים שהיינו מפספסים אם לא היו המחקרים ועוד.
אתמקד רק על שינוי ה FDA:
אין ספק שההנחיות מ2008 סיפקו הרבה מידע על בטיחות CV , בטיחות בכלל (כולל 2 קבוצות שהראו רווח CV )
ההנחיות החדשות חוזרות להיות גלוקוצנטריות אבל עם הרחבת נושא הבטיחות ולא רק הקרדיווסקולריות ללא דרישה למחקר קרדיווסקולרי יעודי נפרד! .( כלומר לא צריך 2 שלבים אלא לאסוף יותר מידע בשלב ה PRE-MARKETING
יש דגש על נושא הבטיחות ולכן יש דרישה מינימלית למספר מטופלים במחקרים המקדימים ולמשכם . כולל שהמחקר יכלול קבוצה רחבה של אוכלוסיה מבוגרת עם תחלואה נלווית ובעיקר תתי קבוצות עם תחלואה גבוהה ( עם פרוט של המספרים)
בסך הכל המטרה לחזור למחקרים קטנים יותר ממה שהיו במחקרים הקרדיווסקולרים .
ה FDA – יתמוך במחקרים CVOT לאנשים עם סוכרת ויעבוד עם הגורמים המתכננים למצוא דרכים יעילות לכך

יום ב', 19:40
ד"ר ענת צור

סימפוזיון מעניין על ההגנה הקרדיווסקולרית בתכשירי GLP-1 . דר חוסין נתן הרצאה מאוד יפה ( שווה לשמוע) על סיכום המחקרים הקרדיווסקולרים של GLP-1 . בין היתר ניתח את נושא אי ספיקת לב ( HF ) בשימוש ב GLP1 ( האם יש עליה קלה? ) . הראה מספר מחקרים קטנים בשימוש בלירגלוטייד ותתי אנליזות ממחקר ה LEADER. הסיכום היה שגם באלו עם עליה של 10 פעימות בדקה אין עליה באי ספיקת לב ובאלו שלא עלו בקצב הלב אולי יש הגנה. גם באלו שמראש היתה להם אי ספיקת לב- לא היתה החמרה גם לא באלו שהעלו את קצב הלב.

אחריו הייתה הרצאה על אפקטים אנטי-אטרוסקלרוטים אפשריים ישירים ולא ישירים של ה GLP1. כשההתמקדות הייתה מה העדות לאפקט ישיר ( דרך ה GLP-R עצמו) ואילו מנגנונים מוצעים לאפקטים לא ישירים- האם דרך הפחתת גורמי סיכון שונים? בסיכום: האפקט מורכב ופליאוטרופי, גורמי סיכון כמו יל"ד ליפידים ואיזון גליקמי לא מסבירים את האפקט. בין האפקטים הלא ישירים הועלתה אפשרות ( לא מוכחת) שאולי תוצרי החיתוך של ה GLP1 9-36 ו 28-36 אולי בעלי השפעה? ואחרון שאולי ה IELs במעי שיש להם רצפטורים ל GLP-1 עושים מודולציה לדלקת – שקשורה בהתפתחות אטרוסקלרוזיס (לא ברור כמה זה נכון בבני אדם).
דניאל דרוקר הקצין עוד יותר את המצב שאנחנו לא יודעים לתת הסברים לרב תופעות הנצפות וברב האיברים המושפעים אין בכלל רצפטורים ל GLP1. וכפי שברכה כתבה דיבר על אפשרות מעורבות תאי ה sIEL במודולצית דלקת.

יום ב', 19:50
ד"ר אילנה הרמן בוהם (בתגובה לפוסט של ד"ר צור למעלה)

תודה על סיכום מצויין.
יתכן ותוצרי החיתוך משפרים תוצאים לבביים על ידי השפעה על המיטוכונדריה: הפחתת ROS-השפעה אנטי אודסידנטית ושיפור מטבולי לבבי על ידי הפחתת אוקסיציה של חומצות שומן ומעבר למטבוליזם של גלווז בלב.

יום ב', 18:07
ד"ר ברכה דגן

הרצאה של דרוקר על השפעות ומנגנונים של glp1, דווח על תאי לימפוציטים IEL שמתיישבים בין תאי המעי האנטרוציטים, והם אלו בעלי הקולטנים לglp1 שמשפיעים על תהליכי הדלקת הסיסטמיים. יחד עם תאי ה L CELLS במעי, מפרישי ה glp1

יום ב', 17:10
ד"ר מיכאל ויינפאס

Freestyle Libre System Use Is Associated with Reduction in Inpatient and Outpatient Emergency Acute Diabetes Events and All-Cause Hospitalizations in Patients with Type 2 Diabetes
שימוש במערכת פריסטייל ליברה לניטור סוכר קשורה בירידה משמעותית באירועים אקוטיים הקשורים בסוכרת (emergency ADE= Acute Diabetes Events) וירידה באשפוזים מכל סיבה בחולים עם סוכרת סוג 2.

מחקר רטרוספקטיבי התבסס על נתוני עולם אמיתי הכוללים הוצאות רפואיות, אשפוזים והוצאות בית מרקחת.
המחקר כלל 1,244 משתמשי פריסטייל ליברה חדשים מעל גיל 18 (גיל ממוצע 53.6) המטופלים באינסולין קצר לפחות 6 חודשים לפני תחילת השימוש במערכת .
תדירות ה-ADE ואשפוזים בביה"ח מכל סיבה השוו לתדירות האירועים בששת החודשים הקודמים לשימוש במערכת.
המחקר הראה ירידה של 51% ב-ADE (HR: 0.49) . וירידה של 28% בתדירות האשפוזים ( HR= 0.72).

יום ב', 16:11
ד"ר מיכאל ויינפאס

Comparative Effectiveness of SGLT2 Inhibitors vs. GLP-1 Agonists

מחקר רטקוספקטיבי שמנסה להשוות בין יעילות קרדיאלית של 2 משפחות תרופות אלו
נבדקו בבני 18 עד 89 בשנות 2015 עד 2017 שהיו נאיבים לתרופות אלו וטופלו בהם לפחות שנה. שימוש בפרופנסיטי סקור מטשינג ע"מ להשוות את מאפייני האוכלוסיות .
לא נמצא הבדל בתוצא משולב ראשוני שכלל התקפי לב, שבץ ותמותה מכל סיבה בין 2 קבוצות תרופות אלו
יתרון בפרזיזטנס ( (HR= 1.15 ) ל SGLT2 וכן יתרון של 2.5% מבחינת פחות פניות למיון/אשפוזים שהיו כרוכים בסך הכל גם בעלות נמוכה יותר

יום ב', 15:31
ד"ר מיכאל ויינפאס

פוסטר על הקשר בן אמפה ו -OSA

תת אנליזה post-hoc זו בחנה את ההשפעה של empagliflozin על OSA בקרב משתתפי EMPA-REG
ידוע ש OSA קיימת בשכיחות גבוהה יותר בקרב חולים הסובלים מהשמנה ומסוכרת ומצב זה מקושר לתוצאים CV גרועים יותר.

מאפייני חולים:
– בבייסליין של המחקר נכללו 391 (5.6%) חולים עם OSA
– חולים עם OSA היו שמנים יותר, עם היקף מותניים גדול יותר ושכיחות גבוהה יותר של CAD

תוצאות:

– ההשפעה של empagliflozin על A1C, היקף מותניים, ולחץ דם סיסטולי הייתה עקבית בכלל החולים שהשתתפו במחקר (עם וללא OSA).
– ההשפעה של empagliflozin על משקל הייתה משמעותית יותר בקרב חולים עם OSA
– בחולים ללא OSA, טיפול ב – empagliflozin הפחית משמעותית את הסיכון להתפתחות של OSA (HR 0.48) – כלומר הפחתה של יותר מ-50% בסיכון להתפתחות OSA תחת טיפול ב – empagliflozin

ובמילים אחרות, היום בטיפולים שאנחנו נותנים לסוכרתיים, יש בידינו למנוע מהם צרות נוספות לרבות OSA

יום ב', 02:40
ד"ר רועי אלדור

בדיבייט על הגידליינס החדשים וחשיבותו של מטפורמין כטיפול קו ראשון- הציגה מלני דייויס מטהאנליזה לגבי השפעת השילוב של מטפורמין עם תרופות אחרות. שילוב עם dpp נראה כמקנה הגנה קרדיווסקולרית לעומת dpp לבד. לעומת זאת שילוב עם sglt הראה סיגנל מתון יותר של הגנה קרדיווסקולרית בהשוואה ל-sglt ללא מטפורמין. כמובן שההשוואה לא קבילה כיוון שחלוקה על סמך שימוש במטפורמין יוצרת קבוצות מטופלים מאד שונות- אבל- זה עוד משהו לחשוב עליו כשאנו מגינים על מקומו של מטפורמין בחרוף נפש כתרופת קו ראשון… ב2020 זה כבר ממש לא מוצדק. זו עוד תרופה להורדת סוכר ללא כל הוכחה ליתרון על פני תרופות אחרות.

יום ב, 00:34
ד"ר מיכאל ויינפאס

תוצאים קרדיווסקולרים בהשוואה הוספת SGLT2 ל עומת הוספת SU לטיפול בסוכרת טייפ 2 שכבר מטופלים על GLP1
*
ידוע הבנפיט הקרדיאלי של 2 הקבוצות , הן של SGLT2 והן של GLP1
ההגיון אומר ששילובם יתרום עוד יותר ליעילות הקרדיוסוקולרי בהשוואה לטיפול רק בקבוצת תרופות אחת, כנראה בשל המנגנונים השונים בהם הם פעולים
מבחינת מחקרים של שילובים אנחנו מכירים את הדוריישיון 8 ואת האווארד 10 ששילבו בזרועת המחקר את 2 הקבוצות תרופות, אבל לא מדובר במחקרים עם יומרה להבהיר את השפעה השילוב מבחינה לבבית, כי אם מבחינה גליקמית
נבחרו חולי סוכרת עם סיכון לבבי שטופלו עד כה רק על גלפי1 במחקר קוהורט של RWE על מטופלים שכבר מטופלים בגלפי1
גלאי 18-65, לתקופת מעקב של חצי שנה. התוצא הראשוני כלל אשפוז בשל התקף לב, שבץ, תמותה ואשפוזים בשל אי ספיקת לב . נעשתה אנליזה בשיטה של של פרופנסיטי סקור על כ 25 אלף מטופלים
נמצאה ירידה של 24% בסיכון של ה composite cv outcome והפחתה של 35% באשפוזי אי ספיקת לב. נראה שזה עולה בקנה אחד עם המחקרי ה RCT הידועים של ה SGLT2
רק שהפעם יש חידוש. זה היה על מטופלים שכבר מטופלים בגלפי1 .
מכאן למדים , אומנם ממחקר קוהורט , שהאפקט של SGLT2 קיים גם כשברקע יש תרופה אחרת בטיפול שהיא עם יעילות לבבית כשלעצמה.
הערה : מדובר בפרקטיקה מאוד מקובלת אבל עדיין חסרת ראיות ממחקרים קליניים בדבר אפקטיביות השילוב בין 2 המשפחות מבחינה לבבית

יום א, 21:13
ד"ר מיכאל ויינפאס

תת אנליזה של מחקר ה – EMPRISE בחולים מבוגרים

תת אנליזה זו הוצגה כפוסטר ועוסקת ביעילות של empagliflozin לעומת מעכבי DPP4 או GLP1-RA בחולים מבוגרים יותר.
מאפייני חולים:
במחקר ה – EMPA-REG הגיל הממוצע של החולים היה 63
תת אנליזה זו בוחנת את ההשפעה של empagliflozin לעומת מעכבי DPP4 או GLP1-RA בחולים מעל גיל 65
התוצאים שנבדקו כוללים:
Modified MACE (all-cause mortality, MI או stroke)
HHF
תוצאות
הגיל הממוצע של החולים בתת אנליזה זו הינו 71
ל – 47% יש תחלואה CV מאובחנת

• שימוש ב – empagliflozin (לעומת מעכבי DPP4) בתת אנליזה זו של חולים מבוגרים גרם להפחתה בסיכון של מרבית התוצאים ה –CV שנבדקו
• שימוש ב – empagliflozin (לעומת GLP1-RA) בתת אנליזה זו של חולים מבוגרים גרם להפחתה בסיכון של תוצאי HF
• בהתאמה למחקרי RCT של GLP1-RA שונים (כמו מחקר ה – SUSTAIN-6 ומחקר ה – REWIND), גם בתת אנליזה זו הודגם יתרון בהפחתת הסיכון לcva תחת טיפול ב – GLP1-RA

ניתוח ביניים של מחקר ה – EMPRISE

**ניתוח ביניים זה עושה השוואה בין empagliflozin למעכבי DPP4 בכלל אוכ' המחקר.
כאמור, במחקר זה אחוז החולים עם תחלואה CV מאובחנת הינו 28% (כלומר, מעל 70% מהחולים הם ללא תחלואה CV).בדומה לעולם האמיתי
בכל אחת מזרועות המחקר נכנסו מעל 39,000 משתתפים.
• אנליזה זו מראה תוצאים נוספים מעבר להשפעה של התרופה על HHF.
• מתונים ממאגר המידע של medicare (אחד מ-3 מאגרי מידע בהם נעשה שימוש במחקר) הראו ששימוש ב – empagliflozin לעומת DPP4I גרם לירידה משמעותית בסיכון ל – all-cause mortality (HR 0.52, CI 0.36 – 0.76).
• נתוני בטיחות:
– שימוש ב – empagliflozin העלה סיכון ל – DKA (ת.ל ידועה של התרופה).
תוסספת של 21 מקרים בקב' ה – empagliflozin לעומת קב' ה – DPP4I (במעל -39,000 משתתפים).
– אין שכיחות גבוהה יותר של LLA או שברים תחת טיפול ב – empagliflozin
– יש הפחתה משמעותית (HR 0.64, CI 0.53-0.77) בסיכון ל – AKI

יום א, 20:50
ד"ר מיכאל ויינפאס

שימוש באינסולין תחת טיפול ב – empagliflozin לעומת פלסבו – תת אנליזה של מחקר ה – EMPA-REG
מאפייני החולים:
• כ – 50% מהחולים במחקר ה- EMPA-REG טופלו באינסולין בתחילת המחקר.
• חולים שטופלו באינסולין היו קצת מבוגרים יותר, עם BMI גבוה יותר, משך סוכרת ארוך יותר ותפקוד כלייתי ירוד יותר
• מינון האינסולין הממוצע בתחילת המחקר (בכל זרועות המחקר) היה 65 יחידות (מינון יומי די גבוה)
התוצאים שנבדקו:
• בחולים נאיביים לאינסולין (כ-50% מאוכ' המחקר) – התחלת טיפול באינסולין
• בחולים שכבר קיבלו טיפול באינסולין – עלייה של 20% במינון האינסולין
תוצאות:
בחולים נאיביים לאינסולין
• שימוש ב – empagliflozin הפחית בצורה משמעותית את הצורך בהתחלת טיפול באינסולין.
• לאחר 4 שנים של מעקב, 8.5% מהחולים בקב' ה – empagliflozin התחילו טיפול באינסולין לעומת 19.8% בקב' הפלסבו.

חולים מטופלי אינסולין ב – BL
• שימוש ב – empagliflozin הפחית בצורה משמעותית את הצורך בהעלאת מינון אינסולין ביותר מ-20% מה – (HR 0.42, p<0.0001)
• לאחר 4 שנים של מעקב, 18.3% מהחולים בקב' ה – empagliflozin היו זקוקים להעלאת מינון ביותר מ-20% (לעומת 34.7% בקב' הפלסבו).

בכלל אוכ' מחקר ה – EMPA-REG, שימוש ב – empagliflozin לעומת פלסבו גרם להפחתה משמעותית בתוצא המשולב של התחלת טיפול באינסולין אן העלאת מינון ביותר מ-20% (HR 0.41, p<0.0001)

How Early after Treatment Initiation Are the CV Benefits of Empagliflozin Apparent? A Post Hoc Analysis of EMPA-REG
*
– ידענו שההשפעה של התרופה מהירה אבל לא נבדק במדויק תוך כמה זמן
הפחתה בסיכון לתמותה CV הגיעה למובהקת סטטיסטית ביום 59
– ההשפעה של empagliflozin על הפחתת הסיכון ל – HHF הייתה משמעותית סטטיסטית ביום ה – 17 לאחר הרנדומיזציה
– ההשפעה של empagliflozin על התוצא המשולב של CVM או HHF הייתה משמעותית סטטיסטית ביום ה – 27 לאחר הרנדומיזציה.

יום א, 20:41
ד"ר אילנה הרמן בוהם

לנשים יותר שנות טרום סוכרת מגברים – כשנתיים יותר – ולכן חשופות ליותר שנות השמנה ותסמונת מטבולית ולרוב פחות מאוזנות מבחינת כל מרכיבי התסמונת המטבולית מגברים. לעומת זאת הן מגיבות טוב יותר מגברים לglp-1 אגוניסטים.
דרור צודק – נשים מפתחות סוכרת בBMI גבוה יותר מזה של הגברים- יותר שנות השמנה
יש להיות יותר פרואקטיביים באבחון בעיות לב – איסכמיים ואי ספיקה בנשים ולתת את התרופות המתאימות מוקדם ככל שאפשר.

יום א, 20:40
ד"ר ברכה דגן

המשך להבדלי מגדר במחלת לב איסכמית ו= hf בנשים סוכרתיות
והבסיס לפתולוגיה הלבבית בנשים הוא פגיעה מיקרווסקולרית, לכן גם בשני שלישים מהם הצינתור לא דורש התערבות, ההצרות בכלי הדם הקטנים בלבד.
נשים t1dm בסיכון גבוה ב 47% מגברים, נשים twdm בסכון גבוה ב 9% מגברים לפתח hf.
חלק מההסברים הוא תת טיפול, ובארץ בעקר תת טיפול בסטטינים בנשים סוכרתיות.
היפרגליקמיה במשך שנים ממושכות יותר , שלב טרום סוכרת ארוך יותר. הטיפול המומלץ היום הוא פעילות גופנית, כשהסיכון פוחת מעל 300 דקות לשבוע, משמעותית מעל 450 דקות בשבוע( למעלה משעה ביום!!!).
מחקרי הEMPORER SOLIST בודקים השפעתSGLT2 על HFPF, הסוכרתיים ולא סוכרתיים.

יום א, 20:29
ד"ר אילנה הרמן בהום

בנשים לעומת גברים יש יותר hfpef לעומת גברים, יותר אי ספיקת לב דיאסטולית ופחות coronary flow reserve ו resting myocardial

יום א, 20:33
ד"ר דרור דיקר (בתגובה לפוסט מעלה של ד"ר הרמן בהום)

קרוב לודאי בשל לב יותר שומני. עבודות קודמית הראו כי המעבג בין מטבוליזם של שומן למטבוליזם של פחממות פגוע יותר בנשים ויתכן זו הסיבה

יום ראשון, 15:55
ד"ר ברכה דגן

הרצאה מ-12 ביוני בנושא מחלת כליה בחולי סוכרת.
יש חשיבות גבוהה לזיהוי מוקדם של פגיעה כלייתית, למניעת הדרדרות התפקוד הכלייתי, ולטיפול בגורמי הסיכון לcvd. להפחתת תחלואה ותמותה מסיבה זו.
הפניה מוקדמת לנפרולוג כאשר gfr נמוך מ 45, אך גם במצבי פרוטאינוריה כאשר gfr תקין.
בעית האבחון המוקדם חובקת עולם, בעקר אי ביצוע בדיקות שתן למיקרואלבומין. בנוכחות אלבומינוריה יש לטפל במעכבי ace/arb גם אם לחץ הדם תקין, אך שיעור הטיפול בתרופות אלו עדיין נמוך מ 66 אחוז בכל העולם. השימוש בתרופות אלו מפחית פרוטאינוריה ומפחית הדרדרות קצב התפקוד הכלייתי, אך לא הפחית תמותה.
לעומת קבוצת ה ace arb, התרופות החדשות לסוכרת, מעכבי sglt2 ו glp1 לא רק שומרות על התפקוד הכלייתי מאטות קצב הדרדרות gfr, ומפחיתות פרוטאינוריה, אלא גם מפחיתות תחלואה ותמותה ממחלות לב וכלי דם, וזאת גם אצל חולים עם פגיעה כלייתית וגם אצל חולים עם hf. מחקר ה credence , מעכב sglt2 קנגליפלוזין, לא בשימוש בארץ, נבדק על חולים עם פרוטאינוריה וgfr נמוך עד 30, וגם ללא מחלות לב וכלי דם, והוכיח שמירה כלייתית והגנה לבבית בחולים אלו. המחקר הופסק מוקדם בגלל התועלת הברורה.
מחקר dapa hf הוכיח הגנה לבבית והפחתת אשפוזים בגלל hfותמותה, גם בחולים עם gfrנמוך.
מחקר ה rewind, טרוליסיטי glp1 כלל חולים עם gfr מעל 15, ועדיין הביא לתוצא של הגנה כלייתית והפחתת mace.
לחולים משכבה סוציואקונימית נמוכה שכיחות גבוהה יותר של ckd בסוכרת. לדעתי, בהנתן סל הבריאות בישראל, חובה עלינו למקד את הטיפול בקבוצות אלו ולרשום מעכבי sglt2, ו glp1.
בארהב הצליחו להפחית esrd בחולי סוכרת אינדיאנים שסבלו משכיחות גבוהה של ckd.
מנגנוני הפעולה של מעכבי sglt2 על שימור כלייתי:
הפחתת היפרפילטרציה על ידי הצרות ארטריולהafferent של הגלומרולוס, באמצעות ניצול atp במשאבת גלוקוז סודיום, ושחרור אדנוזין, בעל אפקט ווזו קונסטריקציה על ארטריולה afferent . אפקט המודינמי.
Glp1 לעומתם, השפעה דרך הפחתת מרכיבי דלקת, סטרס אוקסידטיבי, השפעה על אנדותל.
מעקב אחר איזון הסכר בckd על ידי hba1c. יש לשים לב שבאנמיה המדד לא מדויק, בדיקת פרוקטוזאמין לא אמינה בסינדרם נפרוטי בגלל היפואלבומינמיה.
במצבים אלו להעזר בסנסור cgm, כאשר היעד הוא 70 אחות מהזמן ב time in range TIR
פחות מ 4 אחוז היפו.

יום ראשון, 15:39
ד"ר מיכאל ויינפאס

הפחתה ב DKA בקרב חולי סוכרת עם שימוש בפירסטיל ליברה/ניטור פלאש **
*
מחקר גדול מצרפת שעקב אחרי חולי סוכרת שהשתמשו במערכת "פריסטייל ליברה" לניטור סוכר רציף, מחקר הרליף, הראה ירידה דרמטית באשפוזים על רקע קטואצידוזיס, עם שימוש בניטור סוכר תכוף. 52% ירידה במספר האירועים בחולי סוכרת סוג 1 (33,203 n=) ו-47% בחולי סוכרת סוג 2 (40,955 n=)

הירידה הייתה משמעותית במיוחד בקרב תת קבוצה של חולים שתדירות בדיקות הסוכר העצמיות שלהם לפני תחילת השימוש במערכת הייתה נמוכה מאוד (60% ירידה בקרב חולי טייפ 1 ו-51% בקרב חולי טייפ 2), אבל גם בקרב החולים שמדדו סוכר בתדירות מקובלת (5 מקלוני בדיקה ביום) לפני השימוש בליברה. הירידה באשפוזים נצפתה בקרב חולים שטופלו במספר זריקות ביום (MDI) וגם בקרב חולים על משאבות אינסולין.
היתרונות אם כך מתוגרמים הן לטובת בריאות החולים והן לטובת הוצאות הבריאות

יום ראשון, 15:38
ד"ר מיכאל ויינפאס

ירידה ב-A1C בעקבות השימוש בפריסטייל ליברה בחולי סוכרת סוג 2 עם אינסולין או ללא.
*
מחקר רטרוספקטיבי עם נתוני עולם אמיתי הראה ירידה בהמולוגבין A1c בקרב חולים עם סוכרת סוג 2 המטופלים באינסולין ארוך טווח או שאינם מטופלים באינסולין לאחר 6-12 חודשי שימוש במערכת פריסטייל ליברה.
תוצאות אלו תואמות לתוצאות ממחקרים אחרים שהראו ירידה ב-A1c בקרב חולים שמשתמשים בזריקות אינסולין במהלך היום.
רמות ה-A1c במשתמשי ליברה לאחר 6 חודשי שימוש היו נמוכות ב-0.8% מהבייסליין (מ-8.5 ל-7.7%) וב- 0.6% לאחר שנה. הירידה המשמעותית ביותר הייתה דווקא בקרב חולי סוכרת שאינם משתמשים באינסולין.

יום ראשון, 09:40
ד"ר רקפת בכרך

האפקט הטיפולי בזולטופי שבדק את מטבוליזם הליפידים בחולי סוכרת טייפ 2. 60 חולי סוכרת טייפ 2 על טיפול פומי שהוחל לפחות חודש לפני המחקר. A1c מעל 7. 30 מטופלים אוזנו על טרגלודק ו 30 על ידי זולטופי
המחקר נמשך 3 חודשים. הטיפול בזולטופי הראה הפחתה משמעותית של טוטל כולסטרול ב 14.68 מ״ג לדציליטר. ירידה משמעותית ב LDL ב-10.45 מ״ג לדציליטר. גם APOA וAPOB ירדו משמעותית.
שינוי לא משמעותי ב Small dance LDL
שינוי זה היה קשור מאוד לשינוי ברמת הטריגליצרידים
המחקר מיוון

יום ראשון, 09:10
ד"ר דרור דיקר

במחקר פיילוט על השפעה מרכזית של ליראגלוטייד 3.0 מ״ג. נמצא
נטיה לתבנית אכילה הצורכת פחות סוכרים
אימוץ תבניות ככילה דומות לתבניות של אנשים שחיים ללא השמנה.
זרימת דם מוגברת באזוריי המוח הקשורים לאותות תחושתיים לאחר שתיית סירופ ממותק.
לסיכום מחקר זה אשר בחן השפעה מוחית מרכזית של ליראגלוטייד
הדגים גם באמצעות MRIפונקציונלי את ההשפעה של טיפול זה הן על הרגלי האכילה והן על מיקום ההשפעה באזורי המוח.
יש לציין שחלק מהתוצאות לא היו מובהקות והדגימו נטיה בלבד. יחד עם זאת הממצאים בהדגמות ה MRI מרשימים ומצטרפים למחקרים אחרים המבססים את ההשפעה המרכזית בנבדקים שטופלו בליראגלוטייד הן 1.8 מ״ג וכעת ב 3.0 מ״ג.

יום שבת, 23:55
ד"ר מתן פישר

הוצג הטיפול האימונותרפי המשולב בסוכרת מסוג 1 (בלי התייחסות ל -ANTI CD3). ד"ר פיטר גוטליב הציג את הניסיונות הטיפולים הראשוניים שכללו (במודל של חיה וגם בבני אדם): סטרואידים במינון גבוה, ציקלוסופורין ואימורן. הוצגו בהמשך נסיונות שנעשו בעבר גם להשתלת מח עצם אוטולוגית לאחר טיפול מכין מסיבי עם הצלחה בינונית – אך בטיפול עם מחיר כבד. 12 חולים מתוך 20 נותרו ללא צורך באינסולין, אך ההשפעה חולפת עם הזמן.  מחקר ה –  START  בדק טיפול ב – ATG (anti thymocytes globulins)  בשילוב עם GCSF והראה הצלחה מינמלית בלבד, בעיקר מעל גיל 21. מחקרים נוספים הראות תועלת חלקית של טיפול ב- ATG  במינון נמוך. ככל הנראה תוספת של GCSF  אינה מסייעת. ייתכן שההבדל בין המחקרים בהשוואה למינוני ATG  שונים נובע גם מפגיעה שונה באוכלוסיית תאי ה – T  הרגלוטורים. מחקר חדש שבחן את השימוש המשולב ב – Mycophenolate  (סלספט) עם Daclizumab (Anti IL-2R) נכשל למעשה – שוב אולי בשל פגיעה מוגברת מדי בתאי T  רגולטורים.
פרופ' לינדה דימגאליו הציגה את המכשולים העומדים כעת בפני הטיפול בעיניה: סוכרת מסוג 1 היא מחלה הטרוגנית, עם שלבים אימונים שונים, אין מידע מספק על השפעות הלבלב האקסוקריני ויש צורך בשילוב הטיפול האימונותרפי עם תרופות המגנות על תאי הביטא. כדוגמא הוצג טיפול ב –DFMO המונע נזק עקתי ל- Endopalsmatic reticulum של תאי הביטא. קימות בעיות בהגדרות התוצאים במחקר – התוצא המשמש כמעט תמיד הוא רמות C peptide וקשה להשתמש בתוצאים קלינים בעלי משמעות טובה יותר. יש צורך בשינוי המבנה של המחקרים על מנת לאפשר גמישות רבה יותר בהתאם לתגובה לטיפול.

יום שבת, 23:40
ד"ר דרור דיקר

מחקר ה- Stop Regain
קבעו מדדים:
ספציפי
מדיד
בעל השגה
ריאלי
מתוזמן
מדידה עצמית:דיגיטלי
הערכה שיטת הגמזור
ירוק טווח של 2 ליברות
צהוב3-4 ליברות
אדום 5 ליברות
פתרון בעיות וישום
תוצאות50 אחוז העלו במשקל בחזרה
25 אחוז שימרו ללא עזרה
25 אחוז שימרו בעזרת הכלים לעייל.

יום שבת, 23:35
ד"ר אילנה הרמן בוהם

בבני אדם עם נוירופתיה היקפית כואבת הודגמו רמות ויטמין D נמוכות וקיימות עדויות – אם כי מניסויים ברמה פחות מטובה-לכך שמתן ויטמיו D מפחית כאב.
מומלץ למקסם מינון של תרופה אחד ולהעלות מינון לאט למקסימום שניתן ורק אז להוסיף תרופה שניה לעומת low dose combinations. עם כל הטיפולים המקובלים רק שליש מהסובלים מנוירופתיה היקפית כואבת מגיעים להפחתה של 50% ברמת הכאב.
מעבודות דימות של המוח יש עדויות שחלק לא מבוטל מהכאב הנוירופתי ההיקפי יסודו למעשה בפגיעה מרכזית בCNS ויש להגביר את החיפוש אחר מולקולות במערכת העצבים המרכזית המתווכות כאב פריפרי נוירופתי.

יום שבת, 23:33
ד"ר דרור דיקר

בבחינת הרשם שעוקב אחר האנשים שהצליחו לשמר הפחתת משקל של 30 ק״ג לפחות כ- 6 שנים. 10,000 נבדקים הצליחו לשמר הפחתת 20 אחוז ממשקלם.
שקילה יומית.
פעילות גופנית תדירה ועצימה כ 200 דקות בשבוע כ- 3000 קלוריות בשבוע.
דיאטה דלת קלוריות 1700 ליום.
דיאטה דלת שומן אולם דיאטה ים תיכונית או כזו שיכולים לדבוק בה לשארית החיים.
ואריאבליות רבה בתזונה דלת השומן.
ואריאבליות נמוכה בדיאטה עתירת שומן.

יום שבת, 23:12
ד"ר רקפת בכרך

איך למקסם ירידה במשקל ולשמר אותה עם השינוי באורח החיים?
עיקר הפוקוס בטיפול בהשמנה הוא איך לשמור על הירידה במשקל ולא על השלב הראשון של הירידה במשקל עצמה
יש לסקור את בשינויים הפיזיולוגיים המופיעים לאחר ירידה במשקל
הגוף עובר שינוי מטבולי לאחר ירידה במשקל
אנשים שיורדים במשקל רעבים יותר מאלו שלא יורדים במשקל. ולצערנו תחושת הרעב לא עוברת עם הזמן.
לגבי זמן הטיפול לכל החיים כי השמנה היא מחלה כרונית
משקל הגוף מבוקר במורה הטרוגנית על ידי מספר רב של מולוקולות. גישה של תכנית או טיפול אחד מתאים לכולם- נדונה לכישלון
הטיפול בירידה במשקל ובשמירה על המשקל הם שני דברים שונים שדורשים דרכי טיפול שונות והתמקצעות שונה

יום שבת, 23:10
ד"ר דרור דיקר

בהרצאתו של פרופ רוזנבאום על שימור הפחתת משקל הועלו מספר נקודות:
1 שימור הפחתת משקל הינו תהליך שונה פזיולוגית מהפחתת משקל.
2. התהליך של שימור הוא כרוני ונמשך לכל החיים.
3. התהליכים הפיזיולוגיים המעורבים בתגובת הגוף להעלאת המשקל המחודשת:
הפחתה בפעילות הסימפטתית
הגברת פעילות פאראסימפטתית
הפחתת השפעת הוגמיני בלוטת המגן
יעילות בפעילות השריר
יעילות בהוצאה הקלורית היומית בעיקר על חשבון NREE
הפחתת פעילות ורמת הלפטין
4. ברשם של אלי זה הצליחו לשמר הפחתת משקל נמצא כי הם הצליחו לשמר הפחתת 350 קק״ל פחות ליום על ידי הפחתת 150 קקל מהתזונה ו200 קקל מפעילות גופנית 45 דקות ביום
5. בניסיונות להתמודד עם שימור הפחתת משקל ציין
שינוי תכולת המזון המתאימה למטופל ולא רק התמקדות בסוג הדיאטה
מחקרים עם לפטין והורמוני בלוטת המגן הדגימו כי הם תורמים לשימור הפחתת המשקל באופן משמעותי.
פעילות גופנית חשובה גם כנגד התנגדות. הגנטיקה האישית קובעת כיצד סוגים שונים של פעילות משפיעים על סוג ופעילות סוגי השריר.
לבסוף השאיפה לרפואה מותאמת אישית שתכוון את הטיפול לשימור הפחתת משקל.
הרצאה שניה על ההשפעה הפסיכוסוציאלית:
התמקדה בהשפעת הסטרס שנוצר כתוצאה מהצורך לשמר את הפחתת המשקל.
הנסיון הטיפולי התמקד בהפחתת המתח והסטרס כמו גם בהבנת מצבי הסיכון להשמנה והימנעות. מחקר שהוצג הדגים כי שיטה זו מנעה ב 60 אחוז עליה חוזרת במשקל.

יום שבת, 22:48
ד"ר אילנה הרמן בוהם

בחיות ניסיון דיאטה קטוגנית משפרת פרוליפרציה של עצבים, מפחיתה עקה חימצוני ואינפלמציה, משפרת תפקוד מיטוכונדריאלי ובנוסף משנה גנים פעילים בכאב. בתגובה לטריגר לכאב – החיות שהושמו בתזונה קטוגנית חוו פחות כאב. יתכן ואחד המנגנונים לשיפור בכאב הוא ניטרול של מתווך כאב על ידי מטבוליט של קטונים.

יום שבת, 22:44
פרופ' אברהם קרסיק

הרצאת ההמשך של שני זוכי פרס BANTING, דומיניקו אצילי וברברה קאהן. ד"ר אצילי דן בשאלה אם נתן להחזיר תפקוד תאי בטא שאבד בחולי סוכרת מסוג 2. בעזרת שטת מחקר הנקראית מטא ויפר מצא רשתות של רגולציה ואת גורם השעתוק BACH1 כמקום בו נתן להתערב ולשנות דדיפרנציאציה.
ד"ר קאהן הוסיפה לאמצעים בהם רקמת השומן גורמת לעמידות / רגישות לאינסולין. קבוצות שומניות המשתחררות מהשומן מסוג PHASA מתווכות בין רקמת השומן לרגישות לאינסולין בפריפריה.
מחר בערב בשידור מהאולפן אסביר ביתר פרוט.

מגיפת הקורונה הובילה את מרבית מארגני הכנסים הרפואיים הגדולים לשנות פורמט ולהפוך את הכינוס לוירטואלי. תופעה זו לא פסחה כמובן גם על ה-ADA, הכינוס החשוב והגדול בעולם לסוכרת, המאורגן מדי שנה על ידי איגוד הסוכרת האמריקאי.

מארגני הכנס, ה-80 במספר של ה-ADA, יציגו באתר הכינוס החל משבוע הבא, ובמשך 5 ימים, כ-800 מצגות וכמעט 200 הרצאות ודיונים בוידאו עם העדכונים האחרונים בתחום. השידור החי יתקיים בין התאריכים 14-17 לחודש יוני בכל יום בשעה 20:00 בערב.

מערכת דוקטורס אונלי תסקר את הכינוס ברציפות באולפן חי בהגשת הילה קורח שיכלול שיחות עם רופאים ישראלים שישתתפו וירטואלית בכינוס, סיקור הדיונים המרכזיים בו, עדכונים שוטפים מה-ADA ועוד.

הנושאים והרופאים בדיוני האולפן:

יום א
משתתפים:
פרופ' אבי קרסיק, פרופ' פול פפר, ד"ר דרור דיקר, ד"ר רקפת בכרך
נושאים: 

* The Banting Exchange—Diabetes Discovery—How the Past Informs the Future
* Obesity Treatment and Weight Loss-The Causes and Consequences
* Breaking the Cycle—Approaches to Long-Term Weight Loss and Obesity Care
* DAPA-HF Update—Have We Lost SGLT2 Inhibitors to Cardiologists?!

יום ב
משתתפים:
ד"ר עופרי מוסנזון, ד"ר עידית דוברצקי, ד"ר רועי אלדור
נושאים: 

* Debate-Reconciling Guideline Recommendations for Cardiovascular Risk and Disease
* Management in Type 2 Diabetes
* Joint ADA/ASN Symposium—Targeting Diabetic Kidney Disease (DKD)—Are We Ready for Precision Medicine Trials?
* The Effect of Fixed-Dose Combination of Insulin Degludecand Liraglutide on Serum Lipoprotein Metabolism in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus

יום ג
משתתפים:
פרופ' אבי קרסיק, ד"ר אלעד אשר, ד"ר עופרי מוסינזון, ד"ר מיכאל ויינפאס
נושאים: 

* Interpreting Cardiovascular Outcomes Trials—Implications for Practice
* How Do GLP-1 Receptor Agonists Provide Cardioprotection?
* Primary Cardiovascular Prevention with SGLT2 Inhibitors or GLP-1 Receptor Agonists—Are We Ready for Prime Time?
* Advances in Type 2 Diabetes Treatment—Are We Making an Impact?

יום ד
משתתפים:
פרופ' אבי קרסיק, ד"ר ירון ארבל , ד"ר אביבית כהן, ד"ר עופרי מוסינזון
נושאים:

* Results of the eValuationof ERTugliflozinEffIcacyand Safety CardioVascularOutcomes Trial (VERTIS-CV)
* Debate-Microvascular and Macrovascular Complications of Diabetes Are Distinct Pathophysiologic Entities
* Weekly Basal Insulin—The Wave of the Future?
* Nocturnal Hypoglycemiawith Insulin Degludecand Glargine U100 in Patients with Type 1 Diabetes Prone to Severe Nocturnal Hypoglycemia (HypoDeg): A CGM Substudy

פרטים נוספים אודות הכנס

הסיקור הינו בשיתוף חברת נובו נורדיסק. החברה אינה אחראית לתכנים

נושאים קשורים:  ADA,  כנס ה - ADA,  פרופ' אבי קרסיק,  אילנה הרמן בהום,  דרור דיקר,  סיקורי LIVE,  מיכאל ויינפאס,  ברכה דגן,  ענת צור,  רקפת בכרך,  מתן פישר,  רועי אלדור
תגובות
 
אנונימי/ת
14.06.2020, 21:53

יופי של בלוג

אנונימי/ת
15.06.2020, 07:16

תודה לכולכם

אנונימי/ת
15.06.2020, 13:35

תודה

אנונימי/ת
16.06.2020, 11:08

מעניין מועיל לכולנו